Mennesker, der har oplevet hjertestop eller har anden hjertesygdom, oplever ofte forstyrrelser af det naturlige søvnmønster og lave niveauer af hormonet melatonin (et centralt hormon i reguleringen af kroppens døgnrytme). Søvnproblemer bidrager væsentligt til den samlede sygdomsbyrde for patienter med hjertesygdom, men hvilke mekanismer der ligger bag dette fænomen har hidtil været uklart.

Karin Ziegler fra det tekniske universitet i München, Tyskland og kolleger rapporterer nu i tidsskriftet Science på baggrund af undersøgelser af nerveceller hos både mus og mennesker, at søvnforstyrrelserne er drevet af tab af nerveceller i den “øvre cervikale ganglion”, som er en del af det autonome nervesystem. Nerveceller i det øvre cervikale ganglion strækker sig ind i koglekirtlen (pinealkirtlen) – den hjernestruktur der producerer melatonin. Tabet af nerveceller bunder i, at hjertesygdom udløser en indstrømning af makrofager (en type hvide blodceller) i den cervikale ganglion, hvor de forårsager celledød.

Forskerne har også undersøgt en musemodel med hjertesvigt og opdaget, at ved at behandle musene med medicin, der undertrykker produktionen af makrofager, kunne de måle en væsentlig stigning i niveauet af melatonin.

Resultaterne antyder derfor, at behandling med anti-inflammatorisk medicin målrettet de relevante nerveceller kan være en mulig strategi for at forebygge søvnforstyrrelser hos patienter med hjertesygdomme.

CRK, Ziegler, K. A. et al. Science 381, 285–290 (2023).