Siden sidste bagside er der uddelt Nobelpriser, og den opmærksomme læser, har måske bidt mærke i, at chili spiller en ikke uvæsentlig rolle for en af priserne. Ja, det er nu ikke chilifrugten i sig selv, der har været i fokus i den forskning, der i år har udløst en nobelpris i Fysiologi eller medicin. Mere præcist er det det molekyle, der gør chilier stærk, nemlig capsaicin.

Med sin forskning har den ene af årets nobelpristagere, David Julius, afsløret den fysiologiske mekanisme, som sørger for at der genereres et signal til hjernen, når en nervecelle kommer i kontakt med capsaicin. Den afgørende faktor i den mekanisme er et protein – en ionkanal – i cellemembranen med det kække navn TRPV-1. Dette protein viste sig at være det selvsamme som aktiveres, når vi udsættes for smerteudløsende varme, og hermed havde Julius og kolleger afsløret vores organismes varmesensorer. Forskningen har siden afklaret, at der findes en hel serie af varmefølsomme TRPV-proteiner, der reagerer på forskellige temperaturintervaller. Og i den anden ende af temperaturspektret er der tilsvarende en hel serie TRMP-proteiner, der er kuldefølsomme og som kan stimuleres af kemiske stoffer som menthol eller pebermynte, der giver en falsk kuldefornemmelse.

Ikke noget specielt ved capsaicin

Når sagen nu i et eller andet omfang handler om chili og capsaicin skynder jeg mig at kontakte Ole G. Moritsen, som er professor ved Institut for Fødevarevidenskab på Københavns Universitet, for at få et perspektiv på historien. Han har nemlig tidligere skrevet en længere artikel i Aktuel Naturvidenskab om styrken af chili og interesserer sig i det hele taget for de fysiologiske mekanismer bag smags­oplevelser.

Han fortæller til en start, at det på ingen måde er tilfældigt, at Julius og kolleger brugte netop capsaicin i deres forskning, selvom der sådan set ikke er noget unikt ved dette stof.

»Man kunne lige så godt have brugt piperin, som er det aktive stof i sort peber, der giver en brændende smag, til at lave de samme undersøgelser«, siger han. »Men capsaicin har i mange år – også før David Julius i slutningen af 1990’erne foretog sine undersøgelser – fungeret som et modelsystem for, hvordan et kemisk stof kan udløse reaktioner i vores organisme svarende til smertepåvirkning. Så man kan sige, at capsaicin er en del af forsknings­traditionen indenfor feltet.«

Når cellemembranen spiller med

Det med forskningstraditioner bringer hurtigt Ole G. Mouritsen videre til et aspekt af capsaicins virkningsmekanisme, som han finder særlig interessant. Nemlig, at forskning har vist, at capsaicin tilsyneladende også mere generelt påvirker cellemembranen, som TRPV-1-proteinet sidder i.

»Den klassiske forståelse af, hvordan ionkanaler som TRPV-proteinerne virker, er, at de aktiveres ved, at et specifikt stof binder sig til dem. Men hvis det er den eneste virkemåde, er det svært at forstå, hvordan et stof kan have en virkning – for eksempel som bedøvelsesmiddel – selvom der ikke findes receptorer for det i cellemembranen«, siger han.

Hvordan man forklarer det, afhænger af, hvilken “skole” man tilhører, fortæller Ole G. Mouritsen. Men den forklaring, han selv har mest fidus til, er, at stof også kan udøve en virkning på ionkanaler gennem en ændring af cellemembranens egenskaber.
»At membraner kan indgå aktivt i en virkningsmekanisme illustreres i virkeligheden af den anden nobelpristager Ardem Patapoutian’s opdagelse af receptorer for følelse. For de aktiveres netop af mekaniske ændringer i cellemembranen«, slutter han. ♦